Uno studio del Centro Cardiologico Monzino e Università Statale di Milano, pubblicato su Journal of American College of Cardiology Basic to Translational Science (JACC BTS), spiega per la prima volta il meccanismo fisiopatologico che correla l’emicrania con aura al difetto cardiaco congenito del Forame Ovale Pervio (PFO), confermando inoltre i dati già noti di regressione delle crisi emicraniche in circa il 70% dei casi a seguito dell’intervento percutaneo di chiusura del forame ovale.
Infatti, diversi studi osservazionali avevano già evidenziato una relazione fra emicrania con aura e PFO, segnalando che circa il 35% dei soggetti affetti da PFO soffre di emicrania con aura (per il 70% sono donne) e che in questi pazienti gli attacchi di emicrania spariscono o si riducono in modo significativo dopo la procedura interventistica di chiusura del forame. Tuttavia non è mai stato chiarito il meccanismo che lega PFO e sintomo emicrania con aura.
Ciò che è emerso dallo studio è che il sangue dei soggetti con emicrania e PFO presenta un numero elevato di piastrine e di microvescicole che esprimono una proteina -il fattore tessutale- in grado di innescare la cascata della coagulazione e la formazione di trombi. Questo stato di attivazione piastrinica è causato dallo stress ossidativo (provocato dai radicali liberi), condizione ben nota per alterare le funzioni delle nostre cellule e tessuti. L’azione dei radicali liberi è contrastata da sostanze antiossidanti, ma in alcune condizioni, come nei pazienti con PFO, queste possono essere non sufficienti a mantenere un equilibrio ossidativo determinando di conseguenza attivazione piastrinica con formazione di micro emboli.
Lo studio, denominato LEARNER (pLatelEts and migRaine iN patEnt foRamen ovale), ha analizzato 62 pazienti sintomatici per emicrania con aura in terapia con cardioaspirina prima dell’intervento e 6 mesi dopo chiusura percutanea del PFO. Si è rilevato che l’aspirina migliora gli attacchi di emicrania con aura, ma non li risolve, mentre la chiusura ottiene una regressione completa nel 69,7% dei casi. La chiusura del PFO in pratica abolisce lo stress ossidativo che causa l’attivazione piastrinica; le piastrine perdono il fenotipo attivato e la capacità di formare microemboli, tornando a circolare nel sangue per svolgere le normali funzioni emostatiche.
Bibliografia
Trabattoni D, et al. Migraine in Patients Undergoing PFO Closure: Characterization of a Platelet-associated Pathophysiological Mechanism. The LEARNER Study. JACC: Basic to Translational Science 2022; Available online 13 April 2022. https://doi.org/10.1016/j.jacbts.2022.02.002